La ricerca individua un meccanismo con cui il micobatterio neutralizza le difese immunitarie, aprendo la strada a nuove strategie per la cura della Tbc
Un gruppo di ricercatori dell’ISS ha fatto emergere un nuovo meccanismo attraverso cui il Mycobacterium tuberculosis (Mtb) è in grado di sfuggire al sistema immunitario. Lo studio, pubblicato sulla rivista Plos Pathogens, apre una nuova strada nella cura della TBC.
La ricerca, finanziata dal Ministero della Salute, è stata condotta in collaborazione con l’Istituto Nazionale Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani e con l’Università di Padova.
Il lavoro ha dimostrato che una piccola molecola di RNA non codificante – miR-155 – blocca l’espressione della proteina ATG3. Si tratta di una proteina importante per la distruzione del Mtb da parte della cellula infetta. E’, infatti, coinvolta in un processo cellulare chiamato autofagia che ha il compito di degradare e distruggere microrganismi patogeni oltre a organelli intracellulari danneggiati.
L’induzione di miR-155 nella cellula infettata da Mtb, bloccando l’autofagia, non consente l’attivazione di una corretta risposta immunitaria e, quindi, l’eliminazione del micobatterio.
Tali risultati confermano precedenti studi secondo cui Mtb sovverte la risposta immunitaria bloccando l’autofagia e quindi la sua degradazione.
Il lavoro, secondo Eliana M. Coccia, primo ricercatore del reparto di Immunologia del Dipartimento di Malattie Infettive (ISS) – “apre la strada a nuove strategie terapeutiche” contro la Tbc. Lo studio, infatti, suggerisce l’utilizzo di molecole antagoniste del miR-155 (antagomiR-155) come approccio innovativo per “riparare” il processo autofagico nelle cellule infette.
“Una possibile strategia anti-tubercolare basata sull’antagomiR-155 – aggiunge Marilena P. Etna, ricercatrice del team ISS – rientrerebbe inoltre tra gli approcci ‘host-directed’”. Tali terapie hanno il vantaggio di intervenire su un meccanismo cellulare dell’ospite e non direttamente su Mtb. In tal modo si rende il patogeno incapace di sviluppare una resistenza verso tale terapia.
“Non è pertanto inverosimile – conclude Eliana M. Coccia- immaginarsi che, in un futuro non troppo lontano, le terapie basate su antagomiR, già sperimentate in campo oncologico e per alcune malattie croniche, possano rappresentare una nuova soluzione anche per la lotta contro questo batterio magari in combinazione con le attuali terapie antibiotiche”.
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