Novità nella ricerca sulle crisi epilettiche, due farmaci combinati le ridurrebbero
Importanti novità in arrivo per la cura dell’epilessia sintomatica. Uno studio pubblicato sulla rivista scientifica “Brain” e condotto dal laboratorio di ricerca diretto da Annamaria Vezzani dell’Irccs, Istituto di Ricerche Farmacologiche ‘Mario Negri’, in collaborazione con altri centri di ricerca nazionali e internazionali, avrebbe individuato una terapia che sarebbe in grado di ridurre drasticamente il numero e la progressione delle crisi epilettiche.
La terapia sarebbe basata sull’utilizzo combinato di due farmaci anti-ossidanti già ampiamente usati nella pratica medica. Si tratta della N-Acetilcisteina, un precursore del glutatione, e del sulforafano, un composto appartenente alla famiglia degli Isotiocianati, molto presente nelle piante della famiglia delle crucifere, e che si trova in grandi quantità nei broccoli. Lo studio ha dimostrato che, se somministrata per un breve periodo negli animali esposti a un fattore di rischio per lo sviluppo di epilessia, la combinazione di questi due farmaci riduce in modo consistente il numero e la progressione delle crisi epilettiche, risultando inoltre neuroprotettiva. “La terapia dell’epilessia – ha dichiarato Annamaria Vezzani, direttrice del laboratorio di ricerca che ha condotto lo studio – si basa su farmaci che trattano i sintomi ma non bloccano i meccanismi che sono responsabili dello sviluppo della malattia”.
Inoltre i biomarcatori dello stress ossidativo si possono misurare nel sangue e sono predittivi della risposta terapeutica ai farmaci antiossidanti.
La ricerca ha infatti rilevato che lo stress ossidativo, innescato nel cervello da un danno che induce le crisi epilettiche, rappresenta un meccanismo chiave per lo sviluppo e la progressione delle crisi epilettiche, oltre che per la morte dei neuroni e il deficit di memoria.
Lo studio in questione ha dimostrato, inoltre, che lo stress ossidativo provocherebbe la formazione di una molecola patologica nel cervello, la forma ossidata di Hmgb1, che è coinvolta nella generazione delle crisi. I farmaci utilizzati prevengono la generazione di questa molecola, evidenziando quindi un nuovo meccanismo che contribuisce ai loro effetti terapeutici.
