E’ frutto di uno studio realizzato in collaborazione tra i ricercatori dell’Università di Trento e di due atenei americani la Weill Cornell Medicine University di New York e il Dana Farber Cancer Institute di Boston un’interessante scoperta inerente il cancro alla prostata
La scoperta è stata pubblicata in questi giorni dalla rivista scientifica Nature Medicine e potrebbe aprire a nuove possibilità terapeutiche per pazienti affetti da cancro alla prostata il tumore più frequente nella popolazione maschile dei Paesi occidentali e la terza causa di morte per carcinoma.
Solo in Italia nel 2015 sono stati diagnosticati in Italia circa 35,000 nuovi casi (dati AIRC sul 2012)
Attraverso il sequenziamento del dna, dell’rna e dello stato biochimico delle sequenze per esaminare il fenomeno della resistenza ai farmaci in un ampio gruppo di oltre un centinaio di pazienti dell’Englander Institute for Precision Medicine i ricercatori hanno scoperto le peculiarità genetiche, epigenetiche e molecolari del cancro neuroendocrino alla prostata fornendo così una risposta definitiva alla questione che da tempo assillava la comunità scientifica, ovvero perchè la terapia farmacologica normalmente impiegata nel trattamento della patologia a un certo punto smettesse di funzionare in seguito alla trasformazione di un classico cancro alla prostata (detto adenocarcinoma) in un cancro detto neuroendocrino.
“Per sfuggire al successo del trattamento farmacologico, un tumore letteralmente si trasforma in un altro», spiega Francesca Demichelis, professoressa al Centro di Biologia Integrata (Cibio) dell’Università di Trento che ha diretto lo studio. «L’adenocarcinoma evolve in un tumore neuroendocrino e il modo in cui questa evoluzione avviene, questa capacità di trasformarsi per resistere ai trattamenti farmacologici, ci ha colpito. Alcune cellule cambiano natura e prendono il sopravvento sulle altre. Al microscopio appaiono diverse dalle altre per forma e per dimensione. Il loro contento è marcatamente diverso. È come se si fossero costruite una sorta di corazza e nuove modalità di sostentamento per sopravvivere. Imparano cioè a fare a meno del loro sostentamento primario precedente. In sostanza, è come se cambiassero dieta per difendersi. Per frenarle, l’unico modo è interrompere il trattamento e cambiare protocollo farmacologico. I dati che abbiamo generato possono aiutare l’identificazione di molecole in grado di attaccare queste cellule finora intoccabili».
Grazie a questo studio sarà possibile ora sviluppare biomarcatori (molecole che permettono di individuare e isolare un particolare tipo di cellule) in grado di indicare tempestivamente il momento in cui inizia la resistenza alle terapia per elaborarne un’altra più efficace.
