La paziente S. L., all’epoca dei fatti di anni 84, presentava un’anamnesi patologica remota caratterizzata da: cardiopatia aterosclerotica, arteropatia cronica ostruttiva polidistrettuale (vasi cranici, arterie carotidi ed distretti arteriosi degli arti inferiori), vascolopatia cerebrale cronica, pregressa meningoencefalite da Streptococcus Pneumoniae.
L’ultimo ecocardiogramma effettuato mostrava la presenza di una Cardiopatia Aterosclerotica caratterizzata da “[…] fibrosclerosi aortica, lieve dilatazione atriale sn, setto interventricolare discinetico, funzione globale di pompa conservata. Lieve insufficienza aortica. Rigurgito mitrale lieve/moderato, insufficienza bicuspidale moderata/severa con stima indiretta di PAPS di circa 60 mmHg, […]”. Dunque, la paziente presentava un quadro cardiologico complicato da una valvolo-insufficienza ma soprattutto da SIV discinetico (patologia ischemica cronica precedente?) e da un’elevata pressione polmonare, con alte resistenze a tale livello (60 mmHg di PAPS e moderata/severa insufficienza bicuspidale).
La paziente veniva ricoverata presso Struttura Ospedaliera in data 21.09.2009 con diagnosi di AOCP (Arteriopatia Obliterante Cronica Ostruttiva – NdA) IV stadio degli arti inferiori con lesioni ischemico necrotiche e da decubito al tallone sn.
In data 22.09.2009 veniva sottoposta ad Arteriografia degli arti inferiori che evidenziava: “Occlusione distale della femorale e poplitea sn e TA e TP occluse, pervia l’interossea sinistra, TA e TP di destra occluse”; veniva dimessa con la seguente indicazione: “Presa visione dell’esame angiografico e delle condizioni cliniche della paziente, che depongono per un alto rischio di mortalità e morbilità nel sottoporla ad intervento chirurgico maggiore di rivascolarizzazione, si opta per terapia del dolore con neurostimolazione midollare”.
Il quadro clinico di comorbidità prevalentemente di ordine cardiovascolare (ipertensione arteriosa, età, cardiopatia aterosclerotica e insufficienza vascolare multipla), associato al quadro vascolare polmonare (PAPS elevata, forse a seguito dell’insufficienza valvolare o per una riferita diagnosi di Artrite Reumatoide) e a quello cerebrovascolare, inducono gli specialisti a non procedere ad intervento chirurgico nonostante la gravità del quadro ischemico degli arti inferiori.
In realtà, considerando l’età e le comorbidità nonché il quadro distrofico ulcerativo e doloroso della paziente, la stessa poteva e doveva essere valutata dai sanitari radiologi interventisti per effettuare una rivascolarizzazione arteriosa per via percutanea, al fine almeno di garantire una rivascolarizzazione parziale dell’arto interessato da necrosi ed eventualmente, in una seconda occasione, salvaguardare l’arto sinistro. Tale valutazione ed opzione non è stata presa in considerazione dai sanitari.
In data 29.10.2009 S. L. veniva ricoverata presso il reparto di Chirurgia Vascolare di altro Ospedale con diagnosi di “ischemia critica bilaterale degli arti inferiori”. All’ingresso uno stato ematochimico caratterizzato da ipokaliemia (K+: 3,1 mEq/l), anemia (Hb: 10,1 g/dl) ed ipoalbuminemia (3,25 g/dl).
In data 31.10.2009 lo stato di ipokaliemia (corretta con reidratazione e fleboclisi di KCl 30 mEq dal giorno 30.01.2009 fino all’exitus) si aggravava e giungeva ad un valore di K+ pari a 2,5 mEq/l, con calcemia pari a 7,97 mEq/l. Tale quadro risulta estremamente a rischio per una paziente cardiopatica.
La terapia non veniva modificata e gli esami eseguiti in data 01.11.2009 (K+: 3.2 mEq/l; Ca++: 7.97 mEq/l; Hb: 9 g/dl) ed in data 02.11.2009 (Hb: 8.9 g/dl; K+: 3.1 mEq/l; Ca++: 7.47 mEq/l; Mg++: 1.4 mEq/l) certamente indicavano che la paziente presentava uno squilibrio elettrolitico ed ematico tale da non permettere nessun tipo di intervento chirurgico.
In data 04.11.2009 veniva comunque sottoposta alla procedura chirurgica di rivascolarizzazione percutanea senza che venissero effettuati esami ematochimici di controllo e quindi senza un’adeguata correzione dei dati ematochimici.
Sebbene è vero che l’intervento per via percutanea può essere meno pericoloso, pone il paziente a rischio di sanguinamento e quindi di grave ed acuta ipovolemia, con tutte le sequele di squilibrio elettrolitico ed emodinamico che ciò comporta.
Seppur quest’evenienza non è frequente ed è abbastanza ben controllabile in paziente ASA I o II, può divenire una complicanza grave e talora mortale in paziente ASA III o IV che partono da condizioni cardiocircolatorie, emodinamiche e idroelettrolitiche non ottimali. La sig.ra S. L. non venne valutata da un anestesista e quindi non venne fissato un punteggio ASA; date le comorbidità era certamente III-IV.
Poco dopo l’inizio della procedura la paziente presentava un grave quadro di shock emorragico aggravato dalle condizioni di base (cardiaca ed ematica). In diario alle ore 15:45 veniva annotato il valore della pressione arteriosa sistolica che era pari a 50 mmHg; veniva somministrato un plasma-expander (in attesa di emazie concentrate nel frattempo richieste in urgenza) e alle ore 16:15 la PA era pari a 85/50 mmHg. Alle ore 16:30 veniva evidenziato, a livello della coscia dx, la presenza di un ematoma non in tensione per cui veniva rinnovato il bendaggio compressivo.
In occasione dello shock veniva effettuato un EGA che indicava: Hb: 5.8 g/dl (-3 g rispetto all’ultima analisi effettuata!!!); K+: 2.94 mEq/l e ipocapnia (pCO2: 26 mmHg), normale pH (7.418) e lattati elevati (4.3 mmol/l) con consensuale deficit di bicarbonati (HCO3-: 26.9 mmol/l).
Tale quadro emogasanalitico indicava una grave ed acuta compromissione della paziente, evitabile se fosse stata trasfusa preliminarmente all’intervento (il paziente cardiopatico deve mantenere un valore di emoglobina di almeno 9-10 g/dl), se fosse stata in equilibrio idroelettrolitico e con valori adeguati di albumina (ipovolemia relativa aggiunta all’ipovolemia acuta da emorragia); accorgimenti questi che potevano essere messi in atto dato che la procedura chirurgica non era urgente.
Non vi sono valutazioni in acuto dello stato proteico (già deficitario all’ingresso) ed il primo valore riscontrato di Proteine totali risale a 2 giorni dopo lo shock con una gravissima ipoprotidemia (Proteine totali: 4.1 g/dl): negligentemente non vi è traccia del loro dosaggio sino al giorno 11.11.2009.
Con l’emotrasfusione la paziente si riprendeva e lo stato pressorio si normalizzava, così come la diuresi e lo stato di coscienza.
Rimane tuttavia valido che una tale crisi su un cuore già compromesso non ha giovato affatto, probabilmente riducendo l’unica funzione valida (quella di pompa) che tale cuore possedeva, minacciando fortemente la riserva coronarica della paziente.
In acuto veniva dosata la Troponina I (che risultava normale), ma non veniva monitorizzato, come è buona prassi, il suo andamento nelle ore successive (il danno miocardico si ha infatti nelle 6-12 ore successive).
Si eseguivano successivamente esami ematici in data 05.11.2009 e in data 06.11.2009 e questi ultimi indicavano: ore 09:53: proteine totali 4.1 g/dl, creatininemia 1.9 ed Hb: 8.0 g/dl. Venivano richieste due sacche di emazie concentrate (per l’intervento??) e si ripetevano le analisi lo stesso giorno alle ore 17.23 con: proteine totali: 4.3, K+: 3.1 mEq/l e Ca++: 6.8 mEq/l; non vi era traccia né dell’esecuzione di un’emotrasfusione (ultimo dato 8.0 g/dl), né di correzioni elettrolitiche.
Nonostante l’accaduto e il quadro ematico ed elettrolitico, in data 07.11.2009 veniva sottoposta ad un II intervento chirurgico: la paziente, grazie al controllo anestesiologico, manteneva un’adeguata correzione di elettroliti (K+: 3.5 mEq/l) ed Hb: 10 g/dl valutati in EGA.
I sanitari si orientano verso un intervento di PTA AFS destro di vasi di gamba, mentre a sinistra (arto maggiormente interessato) optano per un intervento in seconda battuta di bypass femoro-peroniero di VGS arto inferiore sinistro.
Pertanto, se la scelta del primo tipo di procedura appare in linea con il corretto approccio, il secondo tipo di intervento certamente esponeva la paziente ad un rischio elevato, lo stesso rischio che aveva convinto i sanitari del primo Ospedale a non procedere. Non vi è comunque stranamente traccia di una chiarificazione (neppure nel consenso informato) del perché il II intervento non potesse essere eseguito con la stessa procedura scelta per l’arto destro. Ossia, quanto deciso dai sanitari non era stato sottoposto a valutazione della paziente per avere dalla stessa un consenso, tenuto conto dell’alternativa terapeutica (grave vizio di informazione).
Di fatto la paziente, qualunque scelta fosse stata decisa, era a rischio anestesiologico elevato e ancora una volta non vi è traccia di una valutazione integrata che ne definisca il rischio (ASA: ?) da parte dell’anestesista.
Non vi è inoltre alcuna rivalutazione ecocardiografica che ri-stadiasse le condizioni dinamiche del cuore.
Agli esami ematochimici effettuati il giorno 08.11.2009 la paziente presentava (ore 10:08): Hb 8.30 g/dl (-1.7 rispetto ai valori rilevati il giorno precedente), K+: 3.1 mEq/l e Ca++: 7.63 mEq/l.
Alle ore 13:00 si evidenziava una contrazione della diuresi per cui si somministrava 1 fl di KCl (sul prelievo del mattino) in 500 cc di soluzione fisiologica e 1 fl di Lasix.
Grazie a tale ultima manovra la paziente riprendeva abbondantemente la diuresi e alle ore 09:20 del mattino del 09.11.2009 presentava: K+ 3.0 mEq/l, Ca++: 6.83 mEq/l, Hb: 8 g/dl.
Ripeteva al pomeriggio tale analisi (ore 16:48) e per il peggioramento della kaliemia (K+: 2.9 mEq/l) aggiungeva 60 mEq di K+ alla costante ed inadeguata terapia di fleboclisi di 30 mEq/l x 2 già in vigore dal 30.10.2009.
Finalmente un medico si accorgeva della stabile ipoprotidemia e richiedeva la trasfusione di 2 unità di plasma. Malgrado le irrisorie correzioni di K+ ed un Hb di 8.3 g/dl rilevata nel pomeriggio del 09.11.2009, non venivano richiesti controlli ematici per la mattina successiva.
In tale data si evidenziava: “ferita secernente (ndr: ematica?), routine ematochimica nel pomeriggio”. Alle ore 13:30 si aveva comparsa di dispnea improvvisa, contrazione della diuresi e PA non rilevabile”; quindi un secondo episodio di shock.
Alle ore 15:18 si eseguivano gli esami ematochimici e si evidenziava: Hb: 6.4 g/dl (-2 g rispetto al giorno precedente), K+: 2.9 mEq/l, Ca++: 6.34 mEq/l, proteine totali: 3.9 g/dl; veniva inoltre ripetuto il dosaggio della Troponina I che stavolta era pari a 1.52 e della mioglobina che era di 7.87 (danno miocardico pregresso e nuovamente aggravato???).
Il cardiologo non escludeva il quadro ischemico e si tutelava prescrivendo Clexane 4000UI x 2 e suggerendo la correzione dell’Hb e del quadro elettrolitico. Si effettuavano trasfusione di emazie concentrate fino alle ore 01:00 del giorno 11.11.2009 e alle 01:45 si eseguivano i controlli che indicavano stabile il danno miocardico (Troponina I: 1.35 e mioglobina: 1050 ), K+: 2.02 mEq/l, HCO3-: 311.5 mEq/l ed Hb: 7,5 g/dl (si fa notare che il mancato incremento della correzione del K+ ha determinato un ulteriore calo dello stesso).
La mattino seguente la paziente presentava un Hb di 10.1 g/dl, ma persisteva l’ipotensione. Alle ore 14:00 le veniva somministrato Revivan (Dopamina) e venivano trasfondeva 2 sacche di emazie concentrate. Sebbene vi fosse stato un lieve e transitorio miglioramento della Troponina I, questa rimaneva comunque elevata (12.11.2009: Troponina I: 1.19) e i medici non correggevano efficacemente la volemia plasmatica (albumina, mai introdotta in terapia, nonostante fosse al di sotto del valore soglia di 2 g/dl).
Da tale momento il quadro peggiorava irreversibilmente. Nessun accertamento veniva richiesto sulla funzionalità cardiaca e la paziente decedeva in data 13.11.2009 alle ore 00:15.
Si riteneva procedibile il caso della sig.ra S. L. per i seguenti motivi:
Per quanto su considerato si può concludere che la sig.ra S. L. a causa di un comportamento negligente ed imprudente dei sanitari subiva un progressivo peggioramento del proprio status clinico fino al decesso avvenuto il 13.11.2009 per
shock emorragico complicato dal quadro di insufficienza cardiaca.
IN SINTESI:
Il quadro che ha portato all’exitus, indotto da una scelta terapeutica discutibile e forse impraticabile o ai limiti della praticabilità, è stato favorito dallo stato anemico, volemico ed elettrolitico della paziente noto e mal gestito dai sanitari; la sig.ra S. L. veniva quindi sottoposta alla I procedura chirurgica in condizioni inadeguate che portavano all’insorgenza del primo episodio di shock emorragico con inevitabile e ripercussione sul precario stato cardio-circolatorio (ancora una volta non accertato).
Malgrado ciò, i medici perseveravano nella loro negligenza e imprudenza continuando a sottovalutare i dati ematochimici e sottoponendo comunque la paziente ad un secondo intervento.
Fortunatamente stavolta la procedura veniva condotta senza intoppi; ancora una volta la negligenza dei sanitari faceva sì che, malgrado l’evidenza di scarse correzioni elettrolitiche, di un’anemizzazione (Hb: 8.3 g/dl) e in presenza di ferita secernente, trascorressero 2 giorni prima che venissero effettuati i controlli ematochimici.
Tutto questo portava inevitabilmente a un secondo episodio di shock emorragico; questo, sebbene di minore intensità, si sovrapponeva al precedente e si complicava con un quadro di shock cardiogeno (sofferenza cardiaca documentata dalla troponina e dalla mioglobina).
La paziente decedeva pertanto per shock emorragico complicato dal quadro di insufficienza cardiaca.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE del C.T.U.

  1. DECESSO della sig.ra S. L. la quale ha vissuto l’agonia degli ultimi giorni della propria vita in piena coscienza della morte imminente, vivendo mesi di grave prostrazione fisica e psichica, motivo per il quale tale “Danno Catastrofale” va adeguatamente risarcito considerando: l’intensità del danno, la gravità delle lesioni e la rilevante ripercussione sulla sfera psichica della S., sotto forma di angoscia e di disperazione, tale danno necessita di adeguata personalizzazione a motivo:
  • della sopravvivenza dal primo intervento;
  • del grave grado di pervasività fisica delle lesioni;
  • del conseguente alto livello di percezione del danno da parte della paziente e quindi della sua reale comprensione dell’avvicinamento della morte in un continuo scemare di capacità fisiche: un vero calvario progressivo fino alla “mancanza della vita”.
  1. Grave sofferenza riflessa dei congiunti, massima negli ultimi giorni di vita della defunto L., i quali ancora oggi non hanno elaborato il lutto e cercano giustizia nella rabbia e nel dolore interiore, che va risarcita con quanto previsto dalle tabelle del tribunale di Milano e con le adeguate personalizzazioni;
  1. Sconvolgimento delle attività esistenziali dei congiunti più stretti (figli e nipoti che l’hanno assistito fino alla fine dei suoi giorni), anch’essa massima negli ultimi mesi di vita della defunta S., i quali non hanno ancora ripreso una normale attività sociale (figli), condizione anche da risarcire equamente valutando il grave danno al “tessuto familiare”.

Dr. Carmelo Galipò

Prof. Massimiliano Postorino

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