Uno studio italiano apre la strada a nuove possibilità terapeutiche per bloccare lo sviluppo dei meccanismi infiammatori alla base dell’aterosclerosi

Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Milano Bicocca ha individuato una molecola in grado di bloccare lo sviluppo dei meccanismi infiammatori alla base dell’aterosclerosi e di prevenire la formazione della placca aterosclerotica.

Il lavoro, dal titolo “Endogenous oxidized phospholipids reprogram cellular metabolism and boost hyperinflammation” e pubblicato sulla rivista Nature Immunology, ha visto la collaborazione della Harvard Medical School di Boston.

Il sistema immunitario – si legge in una nota dell’Ateneo –  è in grado di combattere agenti patogeni e di intervenire in caso di alterazioni della funzionalità dei nostri tessuti.

Le cellule del sistema immunitario sono dotate di una grande capacità distruttiva, ma allo stesso tempo sono anche in grado di riparare i tessuti e le cellule danneggiate da tale attività. Se danno e riparo non sono adeguatamente coordinati, il sistema immunitario stesso può portare allo sviluppo di patologie che definiamo infiammatorie, quali, per esempio, l’aterosclerosi.

L’aterosclerosi è infatti caratterizzata dall’accumulo di cellule infiammatorie e grassi che portano all’ostruzione dei vasi sanguigni.

La ricerca pubblicata dimostra che alcune molecole prodotte dal nostro stesso organismo sono in grado di modificare l’attività infiammatoria dei macrofagi, cellule del sistema immunitario che fungono da sentinelle in grado di attivarsi in situazioni di stress.

Lo studio, in particolare, si è focalizzato sulla capacità di un gruppo di fosfolipidi ossidati, che tipicamente si accumulano nei pazienti aterosclerotici, di modificare il metabolismo dei macrofagi e la loro attività infiammatoria.      

Gli autori hanno infatti mostrato che questi fosfolipidi ossidati sono in grado di potenziare il metabolismo dei macrofagi, rendendoli ‘iper-infiammatori’, aumentandone cioè la capacità di produrre l’interleuchina 1 beta, una proteina che induce la risposta infiammatoria alla base dell’aterosclerosi.

Sebbene recenti studi abbiano dimostrato una grande importanza della interleuchina-1 beta nella progressione dell’aterosclerosi, fino ad oggi era ignoto come i cambiamenti metabolici dei macrofagi fossero coinvolti nella produzione di questa interleuchina.

“Il nostro lavoro – spiega il professor Ivan Zanoni – ha dimostrato come in particolare sia l’ossalacetato, un metabolita che si accumula nei macrofagi in seguito a stimolazione con fosfolipidi ossidati, il vero responsabile della iper-produzione di Interleuchina-1 beta e che bloccando con particolari farmaci la produzione di ossalacetato è possibile, nei modelli animali di malattia, inibire la formazione della placca aterosclerotica”.

Questa scoperta apre la strada a nuove possibilità terapeutiche, considerando che cambiamenti metabolici simili sono stati riscontrati in individui con un aumentato rischio di sviluppare aterosclerosi in una coorte di oltre 4mila soggetti.

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