Alla nascita il piccolo si presentava cianotico, eupnoico, iporeflessico, ipotonico con normale frequenza cardiaca e con petecchie diffuse al volto, tronco e arti (Corte d’Appello di Milano, Sez. II, sentenza n. 2447 del 30 settembre 2020)

I coniugi, in proprio e quali esercenti la patria potestà sui due figli minori convenivano in giudizio dinanzi il Tribunale di Monza l’Azienda Ospedaliera di Vimercate onde vedere accertata la responsabilità per la causazione di tutti i danni patiti dal minore in conseguenza della sofferenza fetale e degli errori diagnostico – terapeutici in occasione della nascita del figlio dalla quale sono derivate gravissime menomazioni.

Nel corso della seconda gravidanza in cui tutti gli accertamenti e seguiti fino ai fatti di causa erano normali, la donna eseguiva un controllo ecografico per sospetta presentazione podalica del feto, richiedendo in tale occasione un esame più approfondito poiché aveva percepito una diminuzione dei movimenti del nascituro e un forte dolore al fianco destro.

Tale accertamento rilevava un rallentamento della crescita fetale dal 50° al 30° percentile in circa un mese dall’ultima ecografia.

Veniva quindi disposto un controllo mediante monitoraggio presso la sala parto per il giorno 23 aprile 2010, che veniva anticipato al giorno 21 su intervento del ginecologo di fiducia della donna. Il monitoraggio rilevava delle anomalie nel tracciato, che inducevano i sanitari presenti, verso le 12:00 del 21 aprile 2010 ad indurre il parto mediante gel ed ossitocina, con ricovero alle 13:00. Nonostante tali trattamenti, il bambino non nasceva. Alle 22.30 veniva rotto il sacco e verificato che il liquido che fuoriusciva era molto scuro (tinto 3). Solo dopo la mezzanotte la donna veniva sottoposta a parto cesareo ed il piccolo nasceva alle ore 1,10 del 22 aprile 2010.

Per le sue condizioni, il neonato veniva trasferito presso il reparto di Terapia Intensiva San Gerardo di Monza, a distanza di circa dieci ore dal parto. Nella lettera di dimissioni dell’Unità di Neonatologia si evidenziava: “Alla nascita il piccolo si presentava cianotico, eupnoico, iporeflessico, ipotonico con normale frequenza cardiaca. All’esame obiettivo riscontro di petecchie diffuse al volto, tronco e arti. Eco Cerebrale: diffuse aree iperecogene a sx come da aree di emorragia. Visibile inoltre a livello della regione frontale sx area ovalare a contenuto ipocogeno e margini iperecogeni. Aumento discreto delle dimensioni del ventricolo dx. .

Il piccolo rimaneva ricoverato presso il reparto di Neonatologia e Terapia Intensiva Neonatale.

Dalla lettera di dimissioni risulta: “parto indotto per deflessione della crescita; taglio cesareo eseguito per sofferenza fetale, riscontro di soffio sistolico in prima giornata di vita: esegue valutazione cardiologica che mostra insufficienza tricuspidalica severa attestante una pressione polmonare di 70 mmHg con shunt sinistro > destro attraverso dotto di Botallo pervio e forame orale … a 26 giorni ripete valutazione cardiologica per tendenza alla bradicardia: si evidenzia lieve insufficienza tricuspidalica con pressione in polmone lievemente aumentata e shunt interatriale attraverso il forame ovale … ecografia cerebrale che evidenzia una lesione in regione frontoparietale sinistra riferibile ad emorragia cerebrale con deviazione della scissura interemisferica: pertanto si esegue TAC cerebrale che mostra voluminoso ematoma sottodurale in sede frontale anteriore al vertice ed esteso posteriormente anche alla metà anteriore della convessità parietale, composta da una parte profonda con minore densità, come per sanguinamento in due tempi; sempre in sede profonda è presente, in apparente continuità con il margine della raccolta extracerebrale, un focolaio emorragico di dubbia sede intrassiale. Il rilievo descritto condiziona effetto massa compressivo sul ventricolo laterale sinistro, in particolare a livello del corno frontale, ad iniziale shift controlaterale delle strutture mediane. Circoscritto sanguinamento sottodurale anche in sede emisferica posteriore al vertice … ha eseguito RMN encefalo: voluminoso ematoma intraparenchimale in fase subacuta (dimensioni assiali massime di circa 4 cm) in sede frontale anteriore della convessità parietale, a margini netti ed orsetto ipoteso periferico (emosiderina). Si associano multiple aree di malacia pseudo -cistica parenchimale a tratti confluenti, che interessano tutto il lobo frontale, parte del parietale, la regione posteriore del lobo temporale adiacente e la sostanza bianca periventricolare sempre dell’emisfero cerebrale di sinistra; esiti di pregresso sanguinamento anche in corrispondenza della capsula esterna omolaterale. Le estese malattie descritte condizionano ampiamente ex -vacuo del ventricolo laterale omolaterale, deformato per compressione dell’ematoma frontale sul profilo superiore della cella media. L’emisfero cerebrale di destra è normale per morfologia e non presenta aree di alterazione del segnale; il ventricolo laterale destro è ampliato rispetto alla norma, probabilmente in esiti idrocefali; persiste il cavo del setto pellucido … In seconda giornata di ricovero comunicazione dal laboratorio di positività per CMV – PCR su sangue e saliva: si inizia terapia per via parenterale con ganciclovir con buona riduzione della carica virale…”.

La causa veniva istruita attraverso CTU Medico-legale e relativo supplemento di indagine al cui esito il Tribunale di Monza rigettava la domanda per assenza di nesso di causa.

La suddetta decisione viene impugnata in appello ove vengono censurati due inadempimenti contrattuali in capo all’Azienda Ospedaliera:

a) ritardo nell’effettuazione del parto cesareo a fronte di una situazione fetale patologica, (desumibile dall’iposviluppo, flussimetria negativa ed assenza di movimenti fetali) e di insuccesso dell’induzione mediante prostaglandine;

b) errata somministrazione di ossitocina a ridosso delle prostaglandine, ossia senza attesa delle sei ore previste dalle indicazioni posologiche, con conseguente attività contrattile per un’ora e 25 minuti, col feto già in posizione cefalica, in assenza di apertura del collo dell’utero e con evidente sofferenza fetale grave.

Preliminarmente la Corte richiama l’Ordinanza della Suprema Corte (20812/2018) secondo cui “nei giudizi di risarcimento del danno da responsabilità medica, secondo l’orientamento da ultimo consolidatosi in sede di legittimità, compete al paziente che si assuma danneggiato dimostrare l’esistenza del nesso causale tra la condotta del medico e il danno di cui chiede il risarcimento” e che “se, al termine dell’istruttoria, non risulti provato il nesso tra condotta ed evento, per essere la causa del danno lamentato dal paziente rimasta incerta, la domanda deve essere rigettata” cui ha fatto seguito l’ Ordinanza n. 26700 del 23/10/2018 che ” In tema di responsabilità contrattuale della struttura, incombe sul paziente che agisce per il risarcimento del danno l’onere di provare il nesso di causalità tra l’aggravamento della patologia (o l’insorgenza di una nuova malattia) e l’azione o l’omissione dei sanitari, mentre, ove il danneggiato abbia assolto a tale onere, spetta alla struttura dimostrare l’impossibilità della prestazione derivante da causa non imputabile, provando che l’inesatto adempimento è stato determinato da un impedimento imprevedibile ed inevitabile con l’ordinaria diligenza “.

Ne discende che, se resta ignota anche mediante l’utilizzo di presunzioni la causa dell’evento di danno, le conseguenze sfavorevoli ai fini del giudizio ricadono sul creditore della prestazione professionale, se invece resta ignota la causa di impossibilità sopravvenuta della prestazione di diligenza professionale, ovvero resta indimostrata l’ imprevedibilità ed inevitabilità di tale causa, le conseguenze sfavorevoli ricadono sul debitore “.

Nel merito, il Collegio rileva che l’appello ripropone le argomentazioni dei CTP ed una lettura incompleta delle risultanze della CTU e delle risposte alle osservazioni dei CTP di parte attrice.

La completa lettura della CTU conduce la Corte a ritenere non sussistenti profili di responsabilità nell’effettuazione del taglio cesareo e inesistente il nesso causale fra la somministrazione di ossitocina a ridosso delle prostaglandine (unico inadempimento accertato dalla CTU), e l’evento occorso al neonato.

In particolare:

1) riguardo al ritardo nella decisione di effettuare il parto cesareo ed errata somministrazione di ossitocina, : il primo profilo viene escluso dai CTU , mentre il secondo, pur essendo accertato, viene ritenuto “non causa di caratteri patologici”.

Scrivono i CTU: “nelle ultime 7 settimane il feto era cresciuto poco e tale condizione è definita in letteratura come SGA (small for gestazional age).” , riportando poi le linee guida RCOG n. 31 2014, ” In base a queste linee guida la gestione dell’ultima parte della gravidanza e la scelta di procedere ad una induzione del travaglio, trattandosi di una donna che aveva già partorito e quindi con altissime probabilità di partorire in breve tempo, è da considerarsi corretta. Il travaglio è stato gestito fino alle ore 23,25, come richiesto dalle linee guida; le due dosi da 1 mg di prepidil (prostaglandine) sono state applicate a più di 6 ore di distanza). L’applicazione di oxitocico alle 23,25 in assenza di attività contrattile è giustificabile in quanto non era ancora iniziata attività contrattile efficace ma è criticabile in quanto nel “bugiardino” è espressamente indicato che devono trascorrere almeno 6 ore dall’ultima dose di prostaglandine, prima di somministrare il farmaco per il rischio che avvenga una eccessiva attività contrattile, possibile causa di sofferenza fetale e/o di rottura d’utero. Dalla registrazione cardiotocografica, continuata fino alle ore 0,53, solo dopo l’applicazione di oxitocico sono comparse contrazioni più regolari ma con certezza l’attività contrattile non ha presentato caratteri patologici, definita quando vi sono più di 5 contrazioni in 10 minuti, sono comparse decelerazioni, in concomitanza delle contrazioni che avvenivano ogni 3 minuti circa, e il tracciato era definibile come tracciato di categoria II (ACOG) o non rassicurante (RCOG); alla comparsa di un progressivo peggioramento verso le ore 0,40 del 22/04 è stata presa la decisione di interrompere la gravidanza procedendo ad un parto chirurgico che è avvenuto alle ore 1,05.Al feto, alla nascita, dal neonatologo presente, è stato attribuito APGAR (valutazione immediata dei parametri vitali obbiettivi) di 7/10 a 1 minuto (limite inferiore della normalità, ma poco significativo), di 8/10 a 5 minuti e 10/10 a 10 minuti (valori ampiamente nella normalità) . La misurazione dell’equilibrio acido -base del sangue fetale, l’esame più preciso per definire le condizioni di ossigenazione del neonato al momento della nascita, e quindi anche delle ultime ore prima della nascita, effettuato alle ore 1,21, dopo semplice rianimazione primaria, documentò (all’indagine emogasanilitica): pH 7,34 (VN > 7,10), BE -2,2 (VN < a 12); in base a tali dati, pertanto, è ragionevole e motivato affermare che le bradicardie manifestate e correlate alle contrazioni, avendo avuto una durata contenuta, con elevata probabilità non alterarono le condizioni fetali. Il peso rilevato fu di 2400 g, valore da considerare al 10° percentile per l’età gestazionale, limite inferiore della normalità.”

2) Riguardo la sofferenza ipossica in travaglio i CTU affermano che “nel caso in esame è di tutta evidenza come suddetti non possono essere considerati soddisfatti. In particolar modo i criteri “essenziali” (i primi citati) che, come più sopra indicato, dovrebbero essere tutti presenti, risultano non soddisfatti in particolar modo per ciò che riguarda i parametri laboratoristici di acidosi, oltre che per l’esclusione di altre cause, essendo documentatamente ed incontestabilmente stata diagnosticata nel neonato una infezione da Citomegalovirus (CMV).”….” La valutazione clinica del caso in esame, peraltro, non può prescindere da una constatazione ben documentata: il feto negli ultimi due mesi, dalla 30ma settimana quando la biometria fetale era normale non era cresciuto regolarmente tanto che alla valutazione ecografica era stata effettuata una previsione di peso al 30mo percentile, ed è quindi considerabile come altamente probabile che un evento grave, non documentabile all’epoca, abbia alterato la funzione placentare, riducendo i normali scambi materno -fetali. Nelle linee guida del RCOG sopracitate in caso di accertato iposviluppo fetale uno degli esami che devono essere effettuati sulla madre e nel caso anche sul feto con una amniocentesi o meglio con una cordocentesi è la ricerca di una infezione che può passare inosservata da CMV in quanto è riconosciuta la sua influenza negativa sulla crescita fetale. Nel caso in esame il neonato è venuto alla luce in buone condizioni di ossigenazione ma di peso ai limiti inferiori della normalità per cui al momento non è stato richiesto l’esame istologico della placenta che con alta probabilità avrebbe dimostrato la presenza di una infezione in atto: al ricovero del neonato in terapia intensiva a Monza sia nel sangue che nella saliva fu isolato il CMV, anche se la madre, essendo stata in precedenza infettata, presentava anticorpi specifici sia nel 2009 sia nel 2010. E’ da ritenere altamente probabile, quasi certo, che nel caso di specie è avvenuta un rara condizione, conosciuta, in cui la madre, sicuramente già infettata in precedenza e clinicamente asintomatica, si reinfettò trasmettendo il virus al feto per via transplacentare. In assenza dell’esame istologico della placenta (che, nel caso in esame, dal momento che il neonato alla nascita era in discrete condizioni, non vi era motivo di richiedere), non è possibile verificare tale ipotesi (si ricordi, a tal proposito che il CMV determina nella placenta una villite ed una intervillite con alterazioni citopatiche specifiche per l’infezione), ma per i motivi sopra detti rimane da considerare altamente probabile quale causa all’origine dell’iposviluppo fetale, attesa la diagnosi posta in essere nei primi giorni di vita extrauterina nel piccolo”.

“A parere degli scriventi, peraltro, la questione appare di rilievo trascurabile ai fini della valutazione causale del caso in quanto è da ricordarsi come nel neonato era presente una condizione configurante un noto fattore di rischio per sanguinamenti spontanei. Si trattava, nello specifico, di una severa piastrinopenia”…..” Pare di tutta evidenza che, indipendentemente dalla presenza o meno di specifiche o patognomoniche alterazioni cerebrali da CMV, l’origine dell’emorragia cerebrale sia da porsi primariamente in correlazione con la suddetta conta piastrinica. Tale considerazione deriva non solamente da un mero giudizio tecnico di rischio emorragico derivante dal numero di piastrine circolanti, ma anche dal fatto che nel neonato era presente un’altra evidente manifestazione patologica di eguale origine e natura, caratterizzata dal diffuso quadro petecchiale a livello cutaneo (da precisarsi, in tal senso, come sotto il profilo ematologico venga anche descritto un associato quadro di coagulopatia corretto dopo la terza giornata di nascita e come, dalla disamina della cartella clinica siano effettivamente riscontrabili, nei medesimi giorni, valori di attività protrombinica percentuale ai limiti inferiori della norma).

“L’origine più probabile della piastrinopenia sia da ravvisarsi nella causa infettiva, ossia nell’ infezione da citomegalovirus, anche in assenza di segni tipici di infezione a livello cerebrale, avendo escluso per quanto sopra riportato una situazione di asfissia perinatale, e ritenendo altamente probabile che l’infezione venne contratta nelle ultime settimane di gestazione e pertanto non abbia determinato l’insorgenza delle tipiche manifestazioni cerebrali.”

“Sussistono, a parere di chi scrive, mecc anismi fisiopatologici più semplici da spiegare e da ritenersi più probabili, non meramente per la necessità di trovare una correlazione plausibile e diversa tra piastrinopenia e citomegalovirus, ma più banalmente perché, oltre alle chiare descrizioni di letteratura circa la frequente associazione delle due condizioni, anche perché identificare correlazioni differenti significherebbe scotomizzare altre condizioni altrettanto patologiche derivanti dall’infezione da CMV (in particolar modo l’epatite). Indipendentemente dal sanguinamento cerebrale, ci si dimentica, forse, infatti, che non si trattò, qui, di una mera e accidentale diagnosi di infezione asintomatica, ma di una infezione evidentemente conclamata e sintomatica perché caratterizzata da ritardo di crescita, piastrinopenia con coagulopatia ed epatite. Affermare che, in un quadro congenito conclamato di infezione da CMV la piastrinopenia, che rappresenta uno dei più classici reperti laboratoristici associati all’infezione stessa, possa dipendere da altre cause, pare un’ipotesi da escludere con criterio che va ben oltre quello di ragionevole probabilità. Che poi possano, nell’origine della piastrinopenia, aver contribuito altri fattori quali il ritardo di crescita o una ipotetica insufficienza placentare, il ragionamento non pare potersi discostare di una virgola da quanto già affermato in quanto sempre dipendenti dal CMV, potendosi escludere altre questioni invece enfatizzate dai CTP (ipossia, rianimazione, ecc)”.

In conclusione, secondo la Corte, le argomentazioni dei CTU, in replica alle osservazioni dei CTP, rilevano efficacemente secondo il criterio applicabile al processo civile del rapporto di causalità inteso come “più probabile che non” e vengono pienamente condivise e fatte proprie.

L’appello viene ritenuto infondato e confermata la sentenza impugnata.

Avv. Emanuela Foligno

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